Такого рода истощение аппарата синтеза белка особенно вероятно в неделящихся высокодифференцирован-иых клетках, так как по современным представлениям вне процесса репликации и образования новых хромосомных наборов ДНК клеточных ядер либо не обновляема, либо обновляема в самой незначительной степени. При гиперфункции чрезвычайная, эволюционно не предусмотренная, активация синтеза информационных РНК ведет к ускоренному исчерпанию способности цистронов необновляемой хромосомальной ДНК синтезировать информационные РНК и тем самым обеспечивать синтез белка, необходимого для обновления клеточных структур.

В результате вначале нарушаются нормальные ферментативные и функциональные свойства белков, образующих эти структуры, затем нарушается целостность самих структур и наступает изнашивание гипертрофированного миокарда.

В пользу такого предположения говорит то обстоятельство, что изнашивание и развитие регрессивных изменений не являются специфической особенностью компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда, а наблюдаются при длительной компенсаторной гиперфункции и гипертрофии самых различных органов, таких, как печень после частичной гепатэктомии (3. А. Рябинина; Forte, 1960), легкое после односторонней пневмонэктомии (Longacre и Johansmann, 1940), почки после контралате-ральной нефрэктомии и т. д. (Я. И. Ажипа, 1962). С другой стороны, при сопоставлении изменений, развивающихся в миокарде в стадии прогрессирующего истощения и кардиосклероза, с изменениями, свойственными старческому миокарду, обнаруживается определенное сходство.